Cuando otros te aseguran que la Ciencia es tan sólo algo muy gris y a lo que no debes ni pensar en acercarte ( ya que supuestamente tú estás tan sólo hecha para la ”vida”, que es más o menos como decir que ni cerebro tienes), este alto-aragonés de Sabiñánigo, catedrático de Bioquímica y Biología molecular en la Universidad de Oviedo, investigador y científico de reconocido prestigio mundial, se deja la piel y la voz [se muestra en cuerpo y alma] en las casas de cultura y asociaciones de vecinos de pequeñas poblaciones para motivarte (incitarnos) a que precisamente no cierres esas ventanas que él te abre al Conocimiento, compartiendo contigo lo aprendido tras algo más de treinta años de estudio e intensa dedicación.
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INDICE DE ARTÍCULOS RELACIONADOS CON ÉL
- Enlace externo recomendado (vídeo-entrevista)
LA MIRADA GENÓMICA DE CARLOS LÓPEZ-OTÍN
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1. La adivinación – RENÉ MAGRITTE – Primera Conferencia: los genes del cáncer, febrero 17, 2009
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*Fuente de la transcripción de esta lectura
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2. La mirada genómica de Carlos López-Otín sobre el pariente orangután, con el que compartimos un genóma idéntico en un 97%, enero 30, 2011
3. Números asombrosos, órdenes desvelados y letras codificadas, la progeria, el síndrome de Hutchinson-Gildford o la esperanza- mayo 6, 2011
4. La vida se puede explicar en términos de moléculas. Somos genes que codifican proteínas- junio 2, 2011
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IES El Batán. Entrevista a Carlos López Otín
[COLAGENASA 3]
“Los alumnos son la fuerza más importante en nuestro laboratorio”, 19 enero/ 1999, EL PAÍS
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(del 29 de Julio -fecha de la Conferencia en el pueblo de Muros – a 24 de Septiembre/ 2011)
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<<La sociedad nos paga, nos subvenciona, nuestro trabajo y nos paga a nosotros como profesores para que transmitamos el conocimiento. Entonces, en cualquier sitio que me llaman para intentar transmitir este tipo de formación científica, tan aparentemente abstracta pero tan importante porque se dirige a tratar de entender lo que a todos nos une que es la vida, pues yo si me llaman voy.>>
Carlos
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*Fuente: LOS ESPEJOS
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Palabras pronunciadas por el Pr. Carlos López-Otín en Cudillero [L'AMURAVELA 2011]
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<<En su memorable intervención, manifestó su compromiso con este pueblo de Cudillero y “Amigos de Cudillero”, le propuso la idea de venir al Instituto “Selgas” a dar una charla a los alumnos del Centro. Tras el evidente interés mostrado por los docentes del Centro Educativo, se decidió una fecha final: el 06 de marzo [...]>>
ASOCIACIÓN AMIGOS DE CUDILLERO
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<<Carlos López Otín comparó su visita al centro con “plantar una semilla y ver qué crece. Quizás algún día comparta probetas con alguno de los alumnos del Instituto Selgas”. Ojalá sea así. “Amigos de Cudillero” habrá tenido parte de culpa en ello. Y por ello nos sentimos orgullosos.>>
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ENTREVISTA RADIOFÓNICA EN LA CADENA SER
<<… En el genoma están escritas la promesas de nuestro futuro, incluyendo todas nuestras actitudes, y las diferencias entre dos de nosotros son de dos, tres, cuatro, cinco millones de nucleótidos, a lo sumo, llamados polimorfismos por un lado… frente a las tres mil millones de unidades que componen la molécula del DNA; molécula que se encuentra en el interior de cada una de nuestras células; es decir del trillón de células que componen nuestro organismo…>>
[La entrevista es en la SER, hoy día 18 de marzo del 2012]
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Sueños de inmortalidad: envejecimiento y cáncer
Carlos López-Otín
La búsqueda de la eterna juventud, ese sueño todavía imposible perseguido por algunos hombres, ha estimulado la imaginación humana desde tiempos muy lejanos. En un viaje paralelo, las células tumorales han conseguido encontrar por sí mismas los secretos de un pasado clónico, egoísta e inmortal. Hoy, los exploradores del mundo molecular tratamos de descubrir en el interior celular las claves del envejecimiento, de la longevidad y hasta de la inmortalidad. En esta conferencia organizada por la Fundación Juan March, describiré los resultados más recientes del trabajo de nuestro grupo de investigación dirigido al desciframiento de la lógica molecular de procesos tan complejos como el envejecimiento y el cáncer. Se dedicará especial atención a la descripción del gran proyecto internacional de los Genomas del Cáncer, que representa el comienzo de una nueva era en la investigación oncológica. Además, se presentarán las posibilidades actuales que ofrece la secuenciación de genomas para incorporar nuevos términos a lo que denominamos “la fórmula de la longevidad”. Finalmente, se discutirán las nuevas oportunidades terapéuticas para el tratamiento del cáncer derivadas del estudio de los genomas tumorales así como las distintas opciones que puede llegar a ofrecer la Ciencia para extender la longevidad humana.
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Premio México Ciencia y Tecnología 2011 (evento completo)
Carlos comienza a hablarnos en el minuto 19.
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6. El trofeo de la ciencia.
B) El cáncer y el envejecimiento
(Editado por La Madriguera de Ramón J. Campo. Incluye entrevistas en PDF)
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7. MARGARITA SALAS FALGUERAS – Investigadora, científica bioquímica y docente asturiana – 1. Biografía esencial desde un discípulo. 2. Conferencia: Biología Molecular del ‘fago’ o virus Phi-29 y sus aplicaciones -
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Link: BBC Mundo: DECODIFICANDO A LA HUMANIDAD
Link: GENOMA (Enciclopedia)
Entrevista radiofónica al Pr. López-Otín: SOBRE EL PROYECTO GENOMA DEL CÁNCER
FACEBOOK: Universidad de Oviedo
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*Fuente de la imagen e información correspondiente
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*Fuente de la imagen
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*Fuente Paco Paredes
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EN LA REVISTA CIENTÍFICA NATURE
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MINISTERIO DE CIENCIA
- Cristina Garmendia presenta “un nuevo hito de la investigación española” sobre el cáncer
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Aquí puede observarse, que en el proceso de desvelamiento del genoma del cáncer
interviene la fragmentación…
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Diario de Aragón, pero por esta noticia, para amplificarla, pretenden cobrarnos… La firma S. E. Ni para el nombre del fotógrafo hay espacio aunque lo hay, sólo para sus ganancias… algo con lo que el Pr. López-Otín pienso que no se mostraría de acuerdo… Inicio de los cursos de verano en Jaca, 2011
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Curriculum, hechos y logros científicos de Carlos López-Otín
La acadesina es, según el catedrático de Bioquímica Carlos López- Otín, «una molécula no muy complicada»; pero, en su aparente sencillez química, es capaz de acabar de forma selectiva con las células tumorales responsables de las leucemias de tipo B. Su descubrimiento para la terapia del cáncer, y el posterior desarrollo hasta convertirla en un fármaco capaz de curar, recibieron ayer el primer premio de biomedicina aplicada «Valdés-Salas».
Seguir leyendo el artículo: El principio del fin de la leucemia
El rector de la Universidad de Oviedo, Vicente Gotor, lamentó que la investigación siga siendo «un trabajo callado, y no suficientemente reconocido por la sociedad». «Si no nos entienden es difícil que nos valoren y que nos crean», advirtió. «Nuestra investigación tiene mucha calidad, pero necesitamos más medios para desarrollarla, y más transferencia, para que el círculo se cierre. Tenemos el conocimiento: es responsabilidad de la sociedad aprovecharlo», apostilló.
[...] – López-Otín, Carlos: Genómica [Bioquímica y Biología Molecular], Universidad de Oviedo [...]
Síndrome de Néstor y Guillermo
Por otra parte, el equipo de investigación que dirige el catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo, Carlos López Otín, ha descubierto una nueva enfermedad rara, que ha denominado síndrome de Néstor y Guillermo, los nombres de los dos únicos pacientes que la sufren en el mundo. En una rueda de prensa previa a una conferencia en la Fundación de Estudios Médicos de Molina de Segura , explicó que se trata de una forma de envejecimiento prematuro acelerado distinta a todas las conocidas y provocada por un gen mutante que no se había descubierto hasta ahora asociado a ninguna enfermedad humana. López Otín, Premio Nacional de Investigación en Biología en 2008, explicó que la combinación de fármacos que su equipo diseñó para tratar otro síndrome de envejecimiento prematuro, les permitió encontrar el nuevo virus.
http://www.larazon.es/noticia/7650-los-escolares-sordos-volveran-a-tener-interpretes-en-clase-el-lunes
No son malas vísperas, ya me entienden, para hablar de Carlos López-Otín, hombre de Ciencia reconocido en cualquier lugar, en cada momento y, desgraciadamente, en cada ‘oportunidad’ de nuestro territorio, de otros y de los de más allá. López-Otín atesora cosas de este mundo tales como la amabilidad, la paciencia y el decoro. Cosas de otro mundo, como saber mucho de materias incomprensibles y por lo que dicen los que saben, necesarias. Y los que saben aún más aseguran que son imprescindibles para lo que no había remedio hasta hace poco. Una luz en un túnel elaborado con las lentes de una inteligencia poco asequible, y por eso muy poco comercial. Y, finalmente, atesora cosas del más allá, como su discreción, su generosidad, sus siempre segundos planos y que pasen mi equipo y mis colaboradores. El científico que descubra a López-Otín será, sin duda, agasajado con las mayores glorias del mundo de la fama, de la ciencia, de la historia y de la investigación. Tiene este hombre, instalado por emoción en Asturias y por devoción en su laboratorio, el perfil ideal descrito por quienes idearon el manual de perfiles para mostrar en el escaparate que merecen las generaciones que se aproximan: jóvenes, pujantes, ilusionadas, vivas. Quién nos lo hubiera dicho. Esas generaciones para las que precisamente trabaja, sin pausa, este científico escondido en un trabajo inmenso. Inabarcable, incluso para él.
Descifrando la leucemia
(entrevista radiofónica)
LINK: http://www.f-seneca.org/microciencia/descifrando-la-leucemia/
Otín avanza en la lucha contra la progeria
El grupo del bioquímico asturiano diseña un fármaco que bloquea el envejecimiento patológico en ratones mutados
¿Qué aporta de nuevo este ensayo con respecto a los publicados en los años 2008 y 2010? López-Otín explicó que en estudios previos el grupo que él dirige en la Universidad de Oviedo había demostrado que el envejecimiento acelerado en pacientes con el síndrome de Hutchinson-Gilford puede atenuarse mediante una combinación de estatinas (grupo de fármacos usados para disminuir el colesterol) y aminobisfosfonatos (medicamentos utilizados para dolencias óseas). En esas investigaciones se había constatado que ambos fármacos actuaban de forma combinada bloqueando la acumulación de la forma más tóxica de progerina, proteína producida por el defecto genético del síndrome Hutchinson-Gilford. Esta combinación se está aplicando en dos ensayos clínicos con pacientes, en Europa y Estados Unidos.
Pese a estos adelantos, los modelos animales existentes hasta ahora no tenían exactamente el mismo defecto genético que los pacientes y, por lo tanto, no permitían ensayar tratamientos dirigidos a actuar directamente sobre ese defecto. Ahora, los investigadores han creado ratones modificados genéticamente que portan la versión mutante del gen Lmna capaz de producir progerina y que muestran los mismos síntomas que los pacientes de Hutchinson-Gilford, por lo que se han podido emplear para ensayar tratamientos más específicos.
El tratamiento que ha dado mejores resultados está basado en el empleo de oligonucleótidos antisentido, moléculas de ADN sintético complementario a la región mutada del gen Lmna y que permiten bloquear la producción de progerina. Los ratones tratados mejoraron todos los síntomas asociados al envejecimiento acelerado, hasta casi duplicar su esperanza de vida. Esto constituye un paso hacia el desarrollo de un ensayo clínico en pacientes.
Los síndromes de envejecimiento acelerado son enfermedades raras caracterizadas por la aparición precoz de una serie de síntomas normalmente asociados a edades avanzadas, como la alopecia, ausencia de grasa subcutánea, osteoporosis o los defectos cardiovasculares, han señalado Carlos López-Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, y Fernando García-Osorio, estudiante de doctorado y primer firmante del artículo.
El estudio de estos síndromes presenta un interés biológico extraordinario, además de por conducir a posibles tratamientos de estas enfermedades raras, por “las claves” que pueden proporcionar acerca del envejecimiento normal y por la posibilidad de ensayar aproximaciones dirigidas a paliar o retrasar sus efectos.
http://lavozdeasturias.es/ciencias/Otin-avanza-lucha-progeria_0_580142055.html
1 Luis García 27.10.2011 – 09:12h
Este hombre es un verdadero genio. Si fuese norteamericano ya le habrían dado el Nobel y el Príncipe de Asturias. Enhorabuena doctor Otín, y gracias por su trabajo.
NIÑOS CON PROGERIA Y TERAPIA
Hasta ahora no existía ningún modelo que reprodujera exactamente los efectos de esta enfermedad en humanos. Sin embargo, el estudio liderado por Nicolas Lévy y Annachiara De Sandre-Giovannoli, investigadores respectivamente del Instituto Nacional de la Salud y la Investigación Médica de Francia (INSERM) y la Universidad del Mediterráneo de Marsella, junto a Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, en España, permitió crear este modelo.
Lévy y su equipo ya habían descubierto en 2003 el gen responsable de la progeria, también conocido como Síndrome de Hutchinson-Gilford, que es incurable. En 2008 se había realizado un ensayo clínico con 12 niños que padecían la enfermedad para evaluar los efectos de dos moléculas, cuya función era retrasar los síntomas, pero los resultados fueron limitados.
Las mutaciones asociadas con el gen conocido como LMNA causan la producción de una proteína acortada, la progerina, que se acumula en el núcleo de las células con efectos tóxicos que producen diversas malfunciones. La progerina se acumula progresivamente en las células sanas y provoca enfermedades y un envejecimiento fisiológico acelerado.
Un equipo de científicos españoles y franceses, dirigido por el catedrático asturiano de Bioquímica y Biología Molecular Carlos López-Otín, ha diseñado un fármaco que bloquea el envejecimiento prematuro que provoca la progeria, también conocida como síndrome de Hutchinson-Gilford.
La progeria o síndrome de Hutchinson-Gilford, incluida en el grupo de las llamadas enfermedades raras, da lugar al envejecimiento acelerado de menores que con apenas seis años presentan características clínicas de personas de avanzada edad como alopecia, piel final, hipoplasia ungueal, ausencia de grasa subcutánea, rigidez articular y osteolisis, como informa la Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER). Estos enfermos mueren habitualmente de forma prematura a causa de una arterioesclerosis o enfermedad cerebro-vascular, sin superar la adolescencia.
http://www.observatoriodeladiscapacidad.es/informacion/noticia/15985
López Otín logra la mayor distinción científica del ámbito iberoamericano
De hecho, López Otín, cuya candidatura, presentada por la Universidad de Oviedo, resultó elegida por el Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología de México (Conacyt) entre las de otros 40 científicos de Centroamérica, Sudamérica, Caribe, España y Portugal, considera que el mejor premio al que puede aspirar «es el aprecio y el respeto de mis discípulos y de mis estudiantes. Es el mejor reconocimiento».
De todos modos y pese al hecho de ganar un título tras otro, un galardón tras otro, el ya famoso investigador sigue disfrutando «y mucho» de cada nueva distinción. «Hay tantas cosas duras en la vida que cuando llegan las buenas hay que alegrarse infinitamente». Por eso y «sin esperar más», ayer mismo, al poco de conocer el fallo del jurado mexicano, «lo celebramos con un amagüestu típico de un día de otoño tan asturiano como el que tenemos ahora mismo (por ayer)».
*FUENTE IMAGEN
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Un científico español Carlos López-Otín catedrático de Bioquímica del Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo ha participado en el descubrimiento de la función de una proteína la colagenasa-3 en el desarrollo óseo. La mutación de esta proteína causa condrodisplasias es decir defectos del crecimiento óseo. En la investigación el científico español ha participado junto a expertos de las Universidades de Harvard y Tokio.
Carlos López-Otín fue el descubridor de la colagenasa-3 que ha supuesto el origen de esta investigación. Esta proteína se había asociado con enfermedades como el cáncer y la artritis pero hasta el momento no se conocía cuál era su función normal en el organismo.
El trabajo es el fruto de una investigación básica que trata de entender la complejidad de las reacciones bioquímicas mediadas por el conjunto de proteínas denominadas proteasas y a las que pertenece la colagenasa-3. Un exceso de actividad de este tipo de proteínas puede ser decisivo para la progresión del cáncer y la generación de metástasis tumorales. Defectos en la producción de esta proteína según López-Otín pueden conducir a graves deficiencias en el desarrollo del organismo como ahora se ha descubierto con la colagenasa-3.
El estudio ha permitido entender la causa de la enfermedad que padecen algunas familias con defectos genéticos del crecimiento óseo (condrodisplasias). Estas familias presentan mutaciones en la colagenasa-3 que impiden el correcto funcionamiento de la proteína generando así defectos de crecimiento óseo en los miembros de estas familias.
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NUEVOS PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
López-Otín explicó hoy a Europa Press que el hallazgo de familias con mutaciones en esta proteína tiene aplicaciones prácticas directas al abrir el camino al desarrollo de procedimientos para el diagnóstico y el tratamiento de algunas enfermedades óseas.
Según López-Otín el impacto clínico práctico es directo y evidente sobre las condrodisplasias en las que la proteína está mutada y alteraciones diversas en la misma (no ya mutaciones sino cambios epigenéticos que pueden conducir a variaciones en sus niveles de actividad) pueden subyacer a otros problemas óseos desde la osteoporosis hasta la destrucción ósea que acompañan a algunas formas de artritis.
Sin embargo para López-Otín las investigaciones se encuentran en fases muy iniciales para poder asegurar las repercusiones de lo descubierto hasta el momento sobre la función de la colagenasa-3 en estas enfermedades.
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Pr. Carlos López-Otín, ¿para qué nos sirve un científico?
Una carta que R. Pérez le envió a Carlos y que también me envió a mí e imagino que a más gente… y ante la que yo reaccioné de un modo defensivo…
La vejez bajo el microscopio
El envejecimiento prematuro ya tiene tratamiento. El hallazgo, con sede compartida entre España y Francia, permite comprender uno de los mecanismos del envejecimiento y ofrece una esperanza a los enfermos de progeria. Se trata de niños y jóvenes que a los 15 o 20 años han envejecido tanto que, hasta ahora, no podían soñar con superar esta edad. De momento, los resultados han permitido alargar un 80% la vida de ratones con progeria, y el salto de los fármacos al ser humano es más corto que en otras ocasiones: muchos de los enfermos europeos participarán en el inminente estudio clínico que probará en Francia el tratamiento.
Con su último trabajo, el Grupo de Bioquímica y Biología Molecular que dirige Carlos López Otín, junto a investigadores del Instituto Asturiano de Odontología y del Departamento de Cirugía de la Universidad de Oviedo, han conquistado este mes la portada de Nature Medicine, una de las revistas biosanitarias más prestigiosas del mundo. Pero el descubrimiento que desde Asturias ha atraído la atención de la comunidad científica internacional no ha sido coser y cantar: ¿dónde ha “tropezado el microscopio” y en qué fronteras de la ciencia los investigadores han puesto un pie en lo desconocido?
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El imán se vuelve grillete
El responsable del envejecimiento acelerado característico de la progeria es un lípido descomunalmente pequeño unido a una proteína llamada prelamina en su forma normal y progerina cuando está mutada. Mientras que en individuos sanos el lípido actúa simplemente como una especie de imán que guía a la proteína hacia el núcleo de la célula, en organismos que sufren envejecimiento acelerado el lípido se convierte en un grillete que “ata” la proteína a la membrana nuclear y la detiene en su ruta normal hacia el núcleo.
¿Cuál es el efecto de que la proteína se acumule sobre la membrana del núcleo? “Las células se vuelven defectuosas, presentan daños en su ADN, dejan de dividirse y entran en un estado senescente”, señala Alejandro Piñeiro Ugalde, investigador predoctoral del grupo. Además de desarrollar los síntomas del envejecimiento prematuro, “la acumulación de la proteína hace que en la célula se activen de forma exagerada mecanismos de protección contra el cáncer”, indica José María Pérez Freije, profesor del departamento de Bioquímica y Biología Molecular y miembro del equipo que dirige Carlos López Otín.
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Sierra sin anclaje
Este equipo de la Universidad de Oviedo ha observado que el origen de la diferencia entre los organismos sanos y los afectados por progeria está relacionado con el funcionamiento de una proteasa o “proteína-sierra” llamada FACE-1. Su función normal es cortar el fragmento de la proteína al que se ha anclado el lípido y evitar así que la proteína se acumule en la membrana del núcleo.
En los humanos afectados por progeria, el problema es que la proteína no indica el lugar de corte, por lo que FACE-1 no puede liberarla del lípido-grillete. Y si bien, como explica Ignacio Varela, investigador predoctoral en el Grupo, “este proceso está presente en el envejecimiento que sufrimos todos”, una de las preguntas que ahora se plantean los investigadores es el grado de influencia sobre el envejecimiento normal de este proceso que han logrado revertir en ratones.
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Primer elixir contra la vejez
“Cuando abordamos la vertiente terapéutica, nos planteamos dos alternativas. Una consistía en evitar que el lípido se uniera a la proteína, lo que dio buenos resultados en el laboratorio, pero que sobre los ratones no fue tan efectivo. La otra idea era evitar directamente la formación del lípido”, afirma Ignacio Varela.
El segundo enfoque fue el embrión del tratamiento, que consiste en una combinación de estatinas, presentes en el ámbito sanitario para tratar el colesterol; y aminobisfosfonatos, que se recetan para patologías óseas y procesos tumorales. La razón por la que el tratamiento incluye dos fármacos es que cada uno interrumpe un proceso distinto de la síntesis del lípido, lo que implica una efectividad mayor que si se actúa sobre una sola fase.
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Pasos en el límite del conocimiento
“Laboratorios con tecnología mucho más avanzada que la que nosotros utilizamos no habían podido observar el proceso que hemos descrito; y éste es el resultado de mucho tiempo y empecinamiento”. Así resume María Fernández Suárez, Técnico de Laboratorio del Grupo, una de las principales características del trabajo que desarrollan los investigadores que trabajan bajo la dirección de Carlos López Otín. Pero no sólo es eso: además del investigador Juan Cadiñanos, otro de los firmantes del artículo es Fernando García Osorio, un estudiante que está terminando su carrera. Se trata de una muestra más de que en este laboratorio priman la capacidad y el trabajo sobre los títulos que pueda glosar un papel.
¿Dónde residía el reto?
En palabras de Pérez Freije, “es como saber si una persona de 80 kilos lleva o no la cartera en el bolsillo pesándola”. Y fue lo que hizo el equipo, porque necesitaban observar si los tratamientos que estaban probando evitaban que el lípido se anclara a la proteína. “Lo primero, y ya de por sí complicado, fue poder identificar y aislar con la mayor pureza posible la proteína en cuestión (progerina) entre los muchos cientos de proteínas distintas que componen la envuelta del núcleo celular”, explica María Fernández Suárez.
Pero no sólo eso: los investigadores también necesitaban conocer un aspecto tan fino como si el lípido en cuestión estaba formado por 15 o por 20 moléculas de carbono. Determinar esta diferencia entre los lípidos extraídos de las proteínas supuso años de trabajo y paciencia. “Los protocolos científicos estándar no funcionaban, así que tuvimos que empezar prácticamente de cero y diseñar las modificaciones necesarias, porque nadie había observado esto antes”, señala María Fernández Suárez.
Esta especialista en técnicas de laboratorio ha aportado a la ciencia diversos métodos, “los trucos de María”, como los llama con una sonrisa de reconocimiento Pérez Freije. Estos métodos se aplican a la técnica de espectrometría de masas, que permite localizar y cuantificar compuestos de la materia, en este caso, de los “ladrillos” de los seres vivos.
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El viaje continúa
Otra dificultad que tuvieron que saltar los investigadores que dirige Carlos López Otín fue la necesidad de repetir incontables veces los experimentos sobre los ratones. Pérez Freije lo explica: “Las condiciones de los animales, como la temperatura, no eran tan estables como necesitábamos para poder asegurar que los cambios que observábamos se debían a los tratamientos que estábamos probando y no a alteraciones del ambiente”. Sin embargo, el equipo confía en que en los próximos estudios no serán necesarias tantas repeticiones porque utilizarán el nuevo animalario, que permite un mayor control de las condiciones de los ratones.
A partir de ahora, el equipo seguirá profundizando en los efectos del tratamiento que han diseñado, y lo probarán, además de sobre el mismo modelo animal que estaban utilizando, sobre otros modelos en los que el proceso de envejecimiento celular es más parecido al humano. “También ensayaremos otros posibles tratamientos, aunque nos centraremos más en la investigación biológica y en conseguir conclusiones que puedan servir para paliar algunos efectos del envejecimiento normal”, avanza Pérez Freije.
En cuanto al ensayo clínico que dirigirá el Dr. N. Lèvy en Marsella, Pérez Freije afirma: “podemos aportar métodos bioquímicos de análisis como los que hemos desarrollado que ayuden a observar la efectividad del tratamiento en enfermos de progeria”.
No obstante, y pese al éxito que han logrado hasta ahora, la perspectiva del laboratorio de Bioquímica y Biología Molecular no se altera bajo los focos de los medios de comunicación: “No sabemos si es posible, o incluso si es recomendable detener el envejecimiento. La estrecha relación que existe entre cáncer y envejecimiento podría desencadenar en células permanentemente jóvenes efectos aún más negativos que la vejez”, matiza Ignacio Varela. Así podría resumirse el último consejo que la biología ofrece al género humano, uno tan difícil y sabio como aceptar el deterioro físico de las últimas etapas de la vida.
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Referencia Bibliográfica
- Ignacio Varela, Sandrine Pereira, Alejandro P Ugalde, Claire L Navarro, María F Suárez, Pierre Cau, Juan Cadiñanos, Fernando G Osorio, Nicolas Foray, Juan Cobo, Félix de Carlos, Nicolas Lévy, José M P Freije & Carlos López-Otín. “Combined treatment with statins and aminobisphosphonates extends longevity in a mouse model of human premature aging”, Nature Medicine, Published online: 29 June 2008 | doi:10.1038/nm1786
El catedrático de Bioquímica de la
“La poliserasa es la primera poliproteasa humana descubierta y debe su nombre al hecho de que en una única cadena porta distintos módulos capaces de actuar como proteasas, que son actividades que utilizan las células en múltiples procesos normales y patológicos”, explica el Prof. López-Otín en declaraciones.
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Además, los investigadores han observado que la poliserasa-I es capaz de liberar una a una las distintas proteasas que lleva incluidas en su estructura, de manera que a partir de una proteína precursora se pueden generar varias distintas.
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El nuevo trabajo ilustra un nuevo mecanismo para aumentar la complejidad de las reacciones bioquímicas mediadas por proteasas. Además, representa una prueba adicional del concepto de que un mismo gen puede lugar a varias proteínas distintas y demuestra la necesidad de evitar conclusiones precipitadas acerca de la complejidad de los organismos basada en el número de genes que poseen en sus genomas.
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Según este investigador, todos los organismos poseen estrategias muy sofisticadas para aumentar el número y diversificar las funciones de las proteínas codificadas en sus genes, independientemente de que el número de genes pueda parecer menor del esperado como es el caso del genoma humano.
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El mecanismo descrito en este trabajo “es un ejemplo claro de esa plasticidad en la interpretación de las instrucciones contenidas en nuestro genoma”, destaca. El trabajo es el resultado de una investigación básica dirigida a tratar de aumentar nuestro conocimiento sobre el genoma humano, y más en concreto sobre una parte del mismo que denominamos el degradoma, el conjunto de las más de 500 proteasas codificadas en nuestro genoma.
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Sin embargo, según el Prof. López-Otín, “la observación de que la poliserasa-I se produce en cantidades elevadas en distintas células tumorales humanas abre la posibilidad de que esta nueva poliproteína pueda ser un instrumento molecular para la progresión del cáncer”.
Otín participa en un estudio que revela efectos antitumorales de la vitamina D
«Y en la Fundación Carmen y Severo Ochoa estoy con Santiago Grisolía, César Nombela y el profesor Carlos López Otín, de Oviedo, discípulo de Margarita Salas y magnífico investigador, de lo mejor que hay hoy en España. Otín está trabajando en la línea de los oncogenes. A medida que progrese el conocimiento de la bioquímica de las células se llegará al límite máximo; yo creo que lo ideal sería curar el cáncer, pero conocer los oncogenes supondrá pasos avanzadísimos. Lo ideal también sería conocer el equivalente de los antibióticos para curar el cáncer, pero es difícil porque los antibióticos actúan a nivel de bacterias o de levaduras.
Centro de Atención Temprana de Sabiñánigo
El diccionario de Otín
Glosario de términos que sintetizan la personalidad y las investigaciones del catedrático asturiano, galardonado esta semana con el Premio Nacional de Biología
Oviedo, Pablo ÁLVAREZ
Carlos López Otín (Sabiñánigo, Huesca, 1958) fue galardonado el pasado jueves con el Premio Nacional de Biología. Con esta distinción, el Ministerio de Ciencia e Innovación reconoce algunas de las principales contribuciones del catedrático de Biología Molecular de la Universidad de Oviedo. En particular, el descubrimiento y caracterización de proteínas implicadas en el cáncer y el envejecimiento. Las líneas que siguen resumen lo que podría denominarse el «diccionario básico» de la personalidad y las investigaciones del profesor Otín.
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l Asturias. ¿Por qué está Otín en Asturias? ¿Por qué este aragonés continúa en el Principado cuando ha recibido ofertas para trabajar en universidades y centros científicos con muchos más recursos humanos y técnicos, y multiplicando varias veces sus ingresos? La primera respuesta está en su familia: casado con la avilesina -y también científica- Gloria Velasco, esta vinculación resultó determinante en su búsqueda de estabilidad profesional tras unos años de estudio y trabajo en Madrid. Ordinariamente residen en Salinas, en primera línea de playa, un lugar que le proporciona la serenidad vital que siempre ha ambicionado. Le gustan los espacios de dimensión humana y de relación directa y cordial. Sólo acude a eventos sociales cuando se siente obligado (casi nunca).
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l Austeridad. Carlos López Otín trabaja muchas horas al día. Madruga (mucho), pasa largas horas en el laboratorio y se acuesta tarde. Da clases y conferencias, investiga, lee abundante literatura científica y atiende innumerables llamadas y consultas. Conoce al detalle lo que está haciendo cada uno de sus veinte colaboradores. Es relativamente frecuente que no coma al mediodía.
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l Cáncer. A Otín le gustan los grandes desafíos, los problemas complejos. Una enfermedad: el cáncer. Una condena: el envejecimiento. Un misterio: la evolución humana. He aquí los tres grandes epígrafes a los que ha dedicado la mayor parte de sus investigaciones. No es vedettismo científico: en su cosmovisión, entre estos tres asuntos existen profundas vinculaciones.
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l Degradoma. Es un término creado por Otín y su grupo, y que actualmente es manejado por científicos del todo el mundo. Está constituido por la porción del genoma que construye proteasas, codificadas por más de 600 genes. El equipo de Otín descubrió que una mutación en una sola de estas proteasas generaba un proceso de envejecimiento acelerado.
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l Disponibilidad. Pese a sus muchas ocupaciones, Otín atiende a todos por igual. A los más relevantes científicos del mundo, a los dirigentes de la Fundación Botín, a una señora que viene a pedirle orientación sobre una hija que padece un tumor o a unos vecinos de Naveces (Castrillón) que le invitan a dar una charla en el pueblo (compromiso que cumple ante dos decenas de lugareños en un escenario radicalmente desprovisto de oropeles). Escucha sin prisas. Da importancia a todos los detalles. Se acuerda de todo. Es un extraordinario comunicador.
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l Envejecimiento. El científico asturiano ha diseñado un tratamiento capaz de aumentar en un 80 por ciento la longevidad de ratones aquejados por progeria, un síndrome que en los seres humanos, y bajo el nombre «Hutchinson-Gilford», se traduce en una esperanza de vida inferior a veinte años. Este avance ya ha comenzado a aplicarse en humanos. Un editorial de la prestigiosa revista «Nature Medicine» calificó este avance como «un hito en el camino hacia el tratamiento del envejecimiento acelerado».
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l Factor H. López Otín suma cerca de 200 artículos publicados en revistas internacionales, pero 61 de ellos han sido citados en al menos 61 ocasiones por otros científicos. Por lo tanto, su «factor h» -uno de los indicadores de moda en la medición de la productividad científica- es 61, el mayor de los acumulados en España en su ámbito científico, y muy superior al de cualquier otro investigador asturiano.
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l Genomas. Son los mapas de la vida. Los diccionarios que definen la composición biológica de las especies. «Las claves para entender la vida y la enfermedad humanas están escritas en los genes y en la forma en que el genoma (conjunto de todos los genes) dialoga con el entorno», explica Otín, quien ha contribuido de forma sustancial a la secuenciación del genoma humano y de los genomas del ratón, la rata, el chimpancé y el ornitorrinco. Su presencia en estas investigaciones atestiguan la competitividad de Otín y su equipo a nivel mundial.
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l Humano. Sostiene Otín que lo que diferencia al ser humano del resto de los animales es «que tenemos más capacidad de enriquecer los mensajes que llevamos escritos en nuestro genoma, de regular esta información de una forma más rica, generando diversidad continuamente». Según sus vaticinios, «nuestros 20.000 genes codificantes sintetizan en torno a un millón de proteínas».
l Política. A Otín no le interesa la política. Tiene sus propias ideas sobre lo que es individual y socialmente relevante, y no tiene la sensación de que la política responda prioritariamente a estas demandas. No dora la píldora a los políticos. Más bien tiende a cantarles las cuarenta. Eso sí, sin acritud y ciñéndose a cuestiones estrictamente científicas. No le gusta lo que divide a las personas ni ninguna faceta humana en la que la apariencia prevalece sobre la realidad. Seguramente no ha empleado demasiado tiempo en autoubicarse ideológicamente. Sus puntos de vista son moderados, pero siempre beligerantes con los desequilibrios sociales.
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l Severo Ochoa. Es un referente para Otín. Se conocieron cuando éste comenzó a trabajar en el Centro de Biología Molecular que lleva el nombre del Nobel luarqués, en Madrid. Si bien llegaron a mantener algunas conversaciones sobre determinados experimentos, no se considera discípulo suyo. El maestro más reconocido por el catedrático asturiano es el virólogo Eladio Viñuela (marido de Margarita Salas, ya fallecido).
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l Vida. Carlos López Otín es un fascinado testigo de cómo la vida se crea, se desarrolla, se preserva y se destruye. «Cuando se comparan genomas, se observa que construir la vida es muy complicado: exige que todos los genes aporten. En cambio, destruirla es muy fácil: basta con alterar uno o unos pocos genes», señala.
López Otín anima a los jóvenes de Llanera a «ir más allá de lo que se ve a simple vista»
«Debéis encontrar el sitio en la vida con compromiso, perseverancia y solidaridad», afirma el investigador
Posada de Llanera,
G. BENGOA
«Es una satisfacción comprobar que no sólo los deportistas atraen la atención de los jóvenes», apunta Isabel Fernández, una de las profesoras que organizó el encuentro del bioquímico y biólogo molecular Carlos López Otín con los estudiantes del Instituto de Educación Secundaria (IES) de Llanera. Los chicos «conocen su trayectoria, sus investigaciones y sus ganas de transmitir este saber a los demás y lo consideran un ídolo», comentó la docente.
Los alumnos se dieron «un paseo por la vida a nivel molecular» en la compañía del bioquímico. «Nos hizo reflexionar sobre cuánto tenemos en común todos los seres vivos y descubrir lo interesante que es conocer qué es aquello que nos distingue», apunta Fernández.
López Otín animó a los alumnos «a ver más allá de aquello que se ve a simple vista, a encontrar un sitio en la vida, pero con compromiso, perseverancia y solidaridad». El investigador pronunció ante un nutrido grupo de estudiantes la conferencia «Una aventura molecular», que entusiasmó a los alumnos, que quisieron felicitar al bioquímico al finalizar la charla.
El investigador logró mantener la atención de los alumnos durante más de una hora porque supo conectar con ellos. «Es esperanzador ver jóvenes que sienten esta admiración por un científico», destaca Isabel Fernández, que sentencia que «cuando un investigador de la talla del bioquímico se acerca a un instituto a hablar a los estudiantes les demuestra que hay interés y fe en ellos».
Los alumnos, por su parte, destacaron la «admirable generosidad» de López Otín al dedicar parte de su valioso tiempo a divulgar el trabajo que hace la ciencia para descubrir las claves de la vida y «permitirnos entender que conociendo mejor la vida conoceremos mejor la enfermedad para así vencerla», concluyeron.
La investigación más destacada en la que trabaja López Otín, también catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, es la secuenciación del genoma de la leucemia linfática crónica.
Científicos españoles bloquean el defecto genético responsable del envejecimiento prematuro
Investigadores del Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo han contribuido a descifrar el genoma del pinzón cebra, un ave que sirve como modelo de aprendizaje y comunicación verbal, en un trabajo que permite avanzar en la determinación de los genes implicados en el lenguaje.
El estudio puede ayudar a estudiar patologías relacionadas con problemas de comunicación, como el autismo e incluso enfermedades de Parkinson y Alzheimer, y ha sido realizado por el grupo que dirige en la Universidad de Oviedo el Premio Nacional de Investigación Carlos López-Otín, informa la Fundación para el Fomento en Asturias de la Investigación Científica Aplicada y la Tecnología (FICYT).
El catedrático de Bioquímica y Biología Molecular ha coordinado la contribución española a esta investigación.
En el estudio han participado más de veinte laboratorios internacionales, coordinados por Wesley Warren, del departamento de Genética de la Universidad Washington en Saint Louis, Misuri, con el objetivo de determinar la secuencia de los más de mil millones de pares de bases que forman el ADN de esta especie.
Este trabajo convierte al pinzón cebra en la segunda ave, después del pollo común (Gallus gallus), cuyo genoma ha sido secuenciado.
Ahora, la comparación entre los genomas de ambas aves permite avanzar hipótesis sobre las características genéticas que determinan la capacidad de comunicación vocal de los animales.
El trabajo también ha analizado los cambios en la expresión de genes en el cerebro del pinzón cebra durante el desarrollo del proceso de aprendizaje y ejecución del canto y ha demostrado que el acto de cantar una breve melodía modifica de manera muy significativa la expresión de más de ochocientos genes del ADN de esta pequeña ave.
La participación española en este proyecto deriva del trabajo de los investigadores del Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo Carlos López-Otín, Víctor Quesada, Xose Antón Suárez Puente y Gloria Velasco.
En declaraciones a Efe Víctor Quesada califica de muy importante el descubrimiento del genoma del pinzón cebra, que le distingue de otras aves por tener la capacidad de aprender.
Por su parte, Xosé Antón Suárez comenta que el pinzón cebra es un animal modelo que se lleva utilizando 40 años para investigar cómo se aprende a hablar y a comunicarse entre diferentes individuos.
Su modelo de aprendizaje se asemeja muchísimo al de los seres humanos, a cómo nosotros aprendemos el lenguaje y cómo se lo transmitimos a las siguientes generaciones, ha comentado.
De esta forma, se pueden estudiar las posiciones más relevantes secuenciando apenas un 2 por ciento de los 3.000 millones de nucleótidos que componen un genoma completo. Esta aproximación, añade López Otín, ha permitido “identificar las mutaciones que se producen más frecuentemente durante el desarrollo de esta leucemia”.
El Consorcio Español para el Estudio del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica está financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación, cuya titular del ramo, Cristina Garmendia, dará más información sobre el hallazgo esta tarde en una rueda de prensa conjunta con los dos autores del estudio.
http://www.salut.org/post/107099
Más información
El Consorcio español está formado por más de una docena de Instituciones, entre las que se incluyen el Hospital Clínic de Barcelona, la Universidad de Barcelona, el Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo (IUOPA), el Centre de Regulació Genòmica de Barcelona, la Fundació Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge/Institut Català d’Oncologia, la Fundación de Investigación del Cáncer/Centro Investigación Cáncer de Salamanca, el Hospital Universitario Central de Asturias de Oviedo, el Hospital Clínico de Valencia, el Hospital Marqués de Valdecilla de Santander, el Banco Nacional de DNA, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, la Universidad de Deusto, la Universidad de Santiago de Compostela, el Barcelona Supercomputing Center, el Centro Nacional de Análisis Genómico y el Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
http://www.agenciasinc.es/Noticias/Descubren-nuevas-claves-en-el-genoma-de-la-leucemia-linfatica-cronica
“La diferencia respecto al trabajo que publicamos en junio en Nature (ver DM del 6-VI-2011) es que entonces secuenciamos el genoma completo -3.000 millones de nucleótidos- y ahora nos hemos centrado en el exoma completo, que es la región que codifica las proteínas y donde tenemos la información funcional. Apenas es un 2 por ciento del genoma y, por tanto, nos permite acelerar la búsqueda de mutaciones y conseguir en poco tiempo la secuencia de cien pacientes completos”, ha descrito. Una de las mutaciones más relevantes es la de SF3B1, de manera que los portadores tienen una progresión de la enfermedad más rápida con una menor supervivencia total.
“Encontramos unas diez mutaciones por cada paciente y, de ellas, unas cien se repiten en los enfermos. En el trabajo que publicamos previamente, el gen mutado más frecuente era Notch-1 y ahora hemos encontrado el gen SF3B1, que es el segundo más frecuente y aparece alrededor del 10 por ciento de los pacientes. Hasta fechas recientes no se sabía que estaba mutado en cáncer y ahora se sabe que está mutado en leucemia linfática crónica: su estudio en profundidad nos permitirá conocer el papel de esta mutación y, para ello, la hemos estudiado en más de 200 pacientes, detectando que produce una enfermedad más agresiva”, ha señalado Campo.
http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com/2011/12/el-gen-sf3b1-presenta-una-elevada.html
Si con los primeros trabajos se escribieron las primeras páginas del diccionario genético de esta leucemia común, «ahora contamos con un índice completo y un resumen de todos los capítulos», ilustra el investigador. «Nos falta todavía una lectura reposada de los detalles, la letra pequeña que sin duda contendrá también mensajes importantes»
Cómo surge la enfermedad
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MADRID, 12
El Consorcio Español del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica tiene previsto iniciar ensayos clínicos ‘in vitro’ para analizar el potencial de algunas terapias experimentales ya existentes que actúan contra algunas de las mutaciones genéticas relacionadas con el desarrollo de la leucemia linfática crónica, recientemente descubiertas en el análisis del genoma de esta enfermedad.
Así lo han explicado los investigadores Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, y Elías Campo, del Hospital Clínic y la Universidad de Barcelona, tras su último estudio publicado en la revista ‘Nature Genetics’, con el que han dado un paso más en el conocimiento del mapa genético de esta enfermedad, de la que se detectan cada año más de mil nuevos casos en España.
De hecho, la ministra de Ciencia e Innovación en funciones, Cristina Garmendia, se ha mostrado “convencida” de que sus avances permitirán desarrollar “a corto y medio plazo” nuevas estrategias de diagnóstico y tratamientos “más eficientes”.
En la última investigación del Consorcio, se ha analizado el exoma –la parte “más informativa” del genoma, que incluye las regiones codificantes de los genes– de un total de 105 pacientes y se han identificado un total de 1.246 mutaciones que afectan a 1.100 genes distintos.
Pese a que, de todos estos genes, sólo 78 estaban mutados en más de un paciente, el profesor López Otín ha explicado que hay algunos, como el NOTCH1 o el SF3B1, cuya mutación se ha detectado en un porcentaje algo mayor, en torno a un 10 por ciento, por lo que se estima que “pueden tener alguna repercusión clínica”.
“Algunos genes –como el SF3B1-- habían pasado hasta ahora desapercibidos en la geografía del cáncer pero, curiosamente, en algunas otras neoplasias que no tienen nada que ver con la leucemia se habían descrito mutaciones en estos mismos genes, lo que lo convierte en una diana de interés terapéutico”, según ha explicado López Otín.
Sin embargo, añade Campo, en otros como el NOTCH “ya había incluso diseños de algunos fármacos en fase experimental” para otros cánceres e incluso otras patologías, como el Alzheimer, que ahora deberán analizarse para comprobar si pueden tener alguna aplicación terapéutica contra la leucemia.
En este sentido, este experto ha avanzado que hay varias compañías farmacéuticas con fármacos que actúan contra la mutación de dicho gen que ya se han puesto en contacto con este Consorcio para iniciar estudios ‘in vitro’ con las células de estos pacientes “para ver si son también eficaces”.
“Si esos fármacos nos dan resultados ‘in vitro’ que sean prometedores, satisfactorios y pasan los controles de calidad necesarios, podríamos empezar a pensar en trasladar estos tratamientos a la clínica”, asegura el investigador del Clínic.
De igual modo, ambos investigadores también han asegurado que pretenden ampliar el número de genomas analizados hasta llegar a los 500, para lo que pretenden secuenciar 100 nuevos genomas completos y 300 exomas.
Para ello, han ampliado la red de centros que aportan pacientes para poder continuar dicho análisis, hasta ahora realizado con pacientes del Clínic de Barcelona y el Hospital Universitario de Salamanca. Los nuevos pacientes a analizar procederán del Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA) de Oviedo, el Hospital Clínico de Valencia y el Hospital Marqués de Valdecilla de Santander.
No obstante, el profesor Campo no ha querido precisar cuánto tardarán en completar todo este proceso porque “las letras no sólo hay que leerlas, sino analizarlas”.
Asimismo, el profesor López Otín ha recordado que estos avances no representan una curación definitiva de los tumores, aunque permite “contar con información que hasta ahora no se disponía”.
[...] dos moleskine que fueron editados en su momento y que surgen a razón de una conferencia del Pr. López-Otín a la que yo asistiré en Muros del Nalón (Asturias) este pasado verano, y que para mí [...]
[...]
DREAMgenics parte además de herramientas bioinformáticas concebidas por el equipo del doctor Carlos López-Otín, que en el ámbito científico ya han probado su efectividad.
Mediante esta transferencia de conocimiento surgido desde la Universidad de Oviedo, se pondrá al servicio de los profesionales de la medicina y de la sociedad una gran parte de esos avances científicos reconocidos internacionalmente.
DREAMgenics se constituyó recientemente en Madrid y la sociedad empezará a operar de inmediato desde el Parque Tecnológico de Asturias.
¿En qué ha consistido el trabajo que han llevado a cabo y que ha dado como resultado el descubrimiento de estas mutaciones?
¿Qué es lo que les llevo a centrarse solamente en el exoma a la hora de secuenciar el genoma de estos pacientes?
¿En qué medida están implicadas estas nuevas mutaciones en el desarrollo de la enfermedad?
¿Se dan todas en todos los pacientes? ¿Hay alguna que esté implicada en todos los casos de leucemia estudiados?
¿Cómo cambian sus hallazgos, si es que lo hacen, los conocimientos o suposiciones que se tenía hasta ahora sobre el desarrollo de la enfermedad?
¿Qué importancia tiene un hallazgo como este de cara al desarrollo de un tratamiento contra la leucemia?
http://www.investigamedicina.com/portada/este-trabajo-abre-las-puertas-al-desarrollo-de-nuevos-farmacos-contra-la-leucemia/
‘López Otín, que afirmó no entender los mercados financieros a pesar de dedicar todos los días dos horas al estudio, demandó el apoyo de la sociedad a los “mercados del conocimiento” como camino la para la consecución de una sociedad “más justa y honesta”.
Por unos 750 euros, se puede comprar un buen ordenador portátil, viajar cinco días a las playas de Miami, y, desde hace unos días, secuenciar un genoma humano completo. Esto último lo hace una nueva máquina del tamaño de una impresora doméstica y con la que sus creadores han batido el equivalente al récord de los 100 metros lisos de la secuenciación genómica. Ese récord era leer los 6.000 millones de letras que componen el libro de instrucciones que cada ser humano lleva escrito en su genoma por sólo 1.000 dólares [unos 750 euros]. Durante años, ese precio ha simbolizado la llegada de la “medicina personalizada” en la que, por ejemplo, cada paciente recibiría medicamentos específicos que se ajusten a sus genes.
Aunque la pata de la medicina personalizada, la de la secuenciación, ya se ha conseguido gracias a la nueva máquina, comercializada por la compañía de EEUU Ion Torrent, la segunda, la de la aplicación, está aún muy lejos de hacerse realidad. Sin embargo, su creador, Jonathan Rothberg, no duda de que su nuevo aparato le va a cambiar la vida al ciudadano de a pie.
La máquina tiene el tamaño de una impresora doméstica
El nuevo aparato, llamado Secuenciador Ion Proton, “aumentará la calidad y reducirá el coste de los cuidados médicos al permitir que a la gente se le diagnostique de forma temprana y permitiéndoles adquirir los medicamentos que mejor se ajustan a sus indicaciones. Esto es medicina personalizada”, proclamó ayer a este diario Rothberg.
El responsable de Ion Torrent es un biólogo y químico que sólo se zambulló en la secuenciación genómica cuando su hijo cayó enfermo y quiso buscar cuál entre sus más de 15.000 genes era el culpable. Su empeño le llevó a fundar una de las empresas de secuenciación más importantes del mundo y a aparecer en las páginas de los periódicos por sus logros y excentricidades, como encargar una réplica del círculo megalítico de Stonehenge en su finca de Connecticut.
Rothberg profetiza un futuro en el que todo el mundo tendrá su genoma en un disco duro y podrá explorarlo gracias a programas informáticos.
Su inventor cree que se abre el camino a la medicina personalizada
Esa profecía es remota y necesita algo más que máquinas para hacerse realidad. Entender la ingente cantidad de datos que contiene un genoma es el verdadero reto de la medicina personalizada y países como España carecen de suficientes profesionales capaces de analizar la información que generarán las máquinas de Rothberg.
El primer genoma secuenciado en el mundo fue publicado en 2003 tras una década de trabajo y costó unos 2.000 millones de euros. Las técnicas de secuenciación de ADN usadas en aquel histórico proyecto quedaron obsoletas tras la aparición de las secuenciadoras de segunda generación, mucho más rápidas. Rothberg fue uno de los pioneros de esta segunda oleada, que demostró su poderío regalando a James Watson, descubridor de la doble hélice del ADN, su genoma completo en 2007.
Ahora, la nueva Ion Proton lee un genoma completo en un día por un precio de 1.000 dólares. Esto supone, según Rothberg, que el avance de la secuenciación genética supera ya al de la informática. La velocidad de ese camino queda descrito por la ley de Moore (unos de los fundadores de Intel), que dice que los microchips doblan su potencia cada dos años. Según Rothberg, la potencia de su nuevo chip es 1.000 veces mayor que la de la anterior versión y supera con creces las leyes que hasta ahora había seguido la tecnología.
“El número de expertos es menor de lo necesario”, dice un investigador
¿Sinifica esto que, en el futuro próximo, la gente tendrá en su casa secuenciadoras? “En una década probablemente sí, para gente que quiera estudiar el medio ambiente o para aficionados”, aventura Rothberg. Por el momento, su máquina sólo se vende a científicos y a empresas de tests genéticos.
Este investigador es el mayor competidor de Illumina, otra empresa de EEUU que es el Goliat de la secuenciación genética mundial. Las máquinas de Illumina se usan en grandes laboratorios que secuencian ADN de forma masiva y cuya fiabilidad es defendida por muchos expertos en genética.
“Esta tecnología es propensa a cometer una mayor cantidad de errores, aunque ahora han mejorado el chip y tal vez hayan solventado el problema que tenían”, opina Javier Chaves, que trabaja en la Unidad de Genotipado y Diagnóstico Genético del Hospital Clínico Universitario de Valencia.
Rothberg defiende su criatura como si estuviese en el umbral de la próxima revolución tecnológica. “También criticaron las cámaras digitales antes de que reemplazaran a las que usan carretes de película”, espeta. “La Ion es seis veces más precisa para secuencias largas que la Illumina”, añade.
“Es un equipo muy bueno para laboratorios pequeños”, concede López-Otín, que incluso planea comprar una Ion Proton para “aplicaciones puntuales”. Otra cosa son los grandes proyectos de secuenciación, como el Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (ICGC) en el que participa López-Otín y en los que, según el investigador, seguirá usándose la tecnología más establecida.
Por rápido que sea el avance de la tecnología de secuenciación, su impacto podría quedarse en nada, especialmente en países como España. Si para leer un genoma basta un chip potente, para entenderlo “hace falta la mirada humana”, resume López-Otín. Esa mirada humana se cifra en bioinformáticos y especialistas en genética capaces de bucear en la farragosa secuencia de un genoma completo y extraer de él nueva información sobre enfermedades y tratamientos. “Nos hace falta más personal que tenga experiencia en el análisis genómico y en los centros españoles afrontamos un cuello de botella”, resume Chaves. “En España hace falta una formación integral para trasladar los conocimientos del laboratorio a la clínica y, por ahora, el número de expertos es menor de lo necesario”, reconoce José Miguel García-Sagredo, responsable de Genética Médica del Hospital Ramón y Cajal de Madrid.
El propio Rothberg reconoce que el mundo no está preparado aún para la llegada de su tecnología en términos de personal cualificado. Su plan, de nuevo, es dejar que la máquina haga el trabajo. Su empresa va a lanzar “doctores virtuales”, un nuevo software que enseñará a “científicos y médicos” a usar Ion Torrent para realizar descubrimientos y diagnósticos, explica.
http://m.publico.es/417250
[...] Pero para encontrar nuevas terapias para esta enfermedad deben analizarse muchos otros aspectos, como las rutas Bioquímicas, que son los caminos que realizan las distintas sustancias en el interior de la célula. Por ejemplo, el ADN “ordena” la fabricación de una proteína, que una vez fabricada debe interaccionar con otras para realizar su función, y ha de hacerlo en un orden determinado, siempre el mismo, y para conseguirlo deben darse una serie de procesos en distintos compartimentos del interior celular: el conjunto de las interacciones y desplazamientos que sufre una sustancia desde que se sintetiza hasta que realiza su función es su ruta Bioquímica.
Cuando el ADN que ordena la fabricación de una proteína está dañado, la proteína resultante también es distinta a la que debería ser y la ruta metabólica se ve afectada. Por eso es tan importante analizar y comprender las rutas metabólicas celulares.
http://www.spainfitness.com/salud/articulo/origen-genetico-leucemia-linfatica-cronica.html
[...] Xosé Antón Suárez Puente, bioquímico del equipo de López Otín, rastrea el genoma de pacientes en busca del origen de enfermedades hereditarias para «no enseñar lo que ponen los libros, sino contribuir a escribir otros» [...]
La ciencia ‘made in Asturias’ escala puestos en el ránking internacional
Una decena de investigadores figuran entre los más influyentes de España en sus respectivas Disciplinas // López-Otín, Barluenga Mur, Sanz Medel y Salas Fernández lideran la clasificación
http://www.lavozdeasturias.es/asturias/ciencia-Asturias-puestos-ranking-internacional_0_638336180.html
El cáncer es la primera causa de muerte en el planeta, lo que hace que esta batalla sea aún más importante. Nuestros científicos pueden salvar vidas en el futuro. Orgullo de país. El CNIO está entre los primeros del mundo. Además, dos hombres desconocidos para el gran público, Carlos López-Otín (Universidad de Oviedo) y Elías Campo (Hospital Clínic de Barcelona),
Todo un hito para esas familias, que sueñan con que los progresos se produzcan con rapidez, y también para nuestra ciencia, que en este caso se ha adelantado a centros de vanguardia internacional que perseguían el mismo resultado como el legendario Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT). Su vicepresidente ejecutivo y tesorero, por cierto, es un joven español de nombre Israel Ruiz, nacido en el barrio barcelonés de Santa Eulalia.
http://smoda.elpais.com/articulos/el-adn-del-talento/970
“Lo que nos hace humanos no es la aparición de nuevos genes”
“Parece claro que lo que nos hace humanos no es la aparición de nuevos genes. Sólo hemos duplicado, cambiado ligeramente, reorganizado, o incluso perdido algunos en los últimos seis millones de años, momento en el que nos separamos como especie de los chimpancés”. Este es el resumen rápido que hace Carlos López Otín, catedrático de Bioquímica de la Universidad de Oviedo y responsable del único equipo español -integrado por Xose S. Puente y Gloria Velasco- que ha participado en la secuenciación del genoma del chimpancé, que hoy publica la revista Nature.
Es fácil imaginar que el trabajo que hoy se presenta habría sido mucho más que un sueño para Darwin. “Es un hito en la historia de la biología”, afirma López Otín en conversación telefónica. Efectivamente, los resultados indican que compartimos el 99% de nuestra esencia molecular con los chimpancés. Claro que “cuando se analiza de manera muy detallada se encuentran algunas diferencias”, comenta este biólogo. Y precisamente ése fue el trabajo del equipo español por lo que se refiere a unos 1.000 genes de dos familias: las proteasas (proteínas que degradan otras proteínas) y los genes relacionados con el cáncer: “Hemos encontrado algunas diferencias notables. Algunos genes que nosotros tenemos no aparecen en los chimpancés y viceversa”.
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De los 600 genes (fragmentos de ADN) que codifican proteasas “hemos descubierto siete distintos entre ambas especies. Algunos son muy interesantes porque pueden tener una relación directa con funcionalidades o con la susceptibilidad a enfermedades”, explica López Otín. Un ejemplo de ello son las variaciones en un gen relacionados con la apoptosis -muerte celular con un importante papel en los procesos tumorales-. “También hemos detectado desemejanzas en proteasas implicadas en la resistencia a enfermedades producidas por parásitos. De forma general, se puede decir que hay diferencias en la respuesta inmune”.
Para el análisis de los genes relacionados con el cáncer, el grupo de Oviedo partió de su propio banco de datos, en el que se almacenan 400 secuencias cuyas alteraciones están directamente relacionadas con el desarrollo de tumores. Entre ellas se encuentran los oncogenes, los supresores tumorales y los genes implicados en la reparación del ADN. Puesto que existen diferencias muy notables en la susceptibilidad al cáncer entre humanos y chimpancés, cuya base se desconoce completamente -ellos desarrollan menos tumores-, “tratamos de buscar alguna posible explicación en esos 400 genes, pero no hemos encontrado ninguna diferencia importante”, comenta López Otín. “Así que la explicación posiblemente está en cambios en la regulación de la expresión génica, en variaciones en la respuesta inmune o en factores ambientales”.
Un hallazgo particularmente llamativo es que algunas variantes genéticas que provocan enfermedades en humanos son las que existen de forma natural en los chimpancés. El equipo asturiano encontró un ejemplo. “Se trata de un tipo de pancreatitis hereditaria provocada por una mutación en el gen de una proteasa”, explica López Otín. “En los simios esa variante es la secuencia normal y no provoca enfermedad. Además de éste, existen numerosos cambios relacionados con la susceptibilidad a otras enfermedades; su identificación contribuirá a comprender mejor los mecanismos moleculares de algunas patologías humanas”.
Pero el trabajo del grupo español ha trascendido el simple análisis, “al tener una base de datos con aproximadamente 1.000 genes humanos y conocimientos muy profundos de sus estructuras y de sus características, hemos podido hacer también controles de calidad”, en palabras del catedrático. Han comenzado por emplear las herramientas habituales de la bioinformática -comparación por ordenador de secuencias- para extraer conclusiones teóricas y a continuación, explica López Otín, “hemos corroborado las diferencias observadas con estudios experimentales empleando ADN humano y ADN de chimpancés que nos ha proporcionado Jaume Bertranpetit [catedrático de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona y experto en biología evolutiva]“.
A la vista de semejante grado de similitud molecular entre simios y humanos, los científicos ya se están planteando los pasos a seguir para tratar de descubrir qué nos hace tan diferentes. “La vida no se puede entender sólo analizando las partes -las estructuras y las funciones- aisladamente. Es básico comprender las interacciones entre ellas y los mecanismos de regulación. Es lo siguiente que queremos hacer y ya hemos empezado”.
El consorcio de secuenciación y análisis del genoma del chimpancé está compuesto por 21 instituciones y casi 70 científicos de seis países diferentes. Cuatro de los centros se encuentran en Europa -tres en Alemania, uno en Italia y uno en España-. El equipo de López Otín ya había colaborado en la secuenciación de los genomas del ratón y de la rata.
Y ¿cómo ha llegado un grupo de la Universidad de Oviedo a uno de los olimpos de la investigación? “Hace unos 15 años, postulamos que las proteasas podían ser importantes para la progresión del cáncer. Más tarde se ha visto que es así y también se ha comprobado que tienen una importancia decisiva en otras patologías como las enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas y la artritis”, explica su director. Durante todo ese tiempo López Otín y sus colaboradores han rastreado el genoma humano y han identificado y caracterizado una buena parte de los genes conocidos que codifican proteasas. “Ha sido precisamente nuestra gran experiencia en este campo la que nos ha dado acceso al Consorcio”.
Los asturianos no son los únicos españoles que se encuentran en la lista de autores de la secuenciación del genoma del chimpancé. David Torrents ha participado en el trabajo desde uno de los centros de investigación alemanes.
LINK: http://elpais.com/diario/2005/09/01/sociedad/1125525603_850215.html
[...] como este científico, el Pr. Carlos López-Otín, que no quiso quedarse de brazos cruzados ante la rara enfermedad de la progeria, que es el nacer [...]
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La Fundación Fero convoca la cuarta beca en investigación oncológica de 70.000 euros
El jurado —formado por los doctores Carlos López Otín, Josep Baselga, entre otros— seleccionará el mejor proyecto científico clínico o con mayor potencial de aplicabilidad clínica.
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CARLOS LÓPEZ OTÍN: VIAJE AL CENTRO DE LA VIDA.
El jueves 1 de marzo tuvimos el honor de recibir en nuestro colegio al catedrático de Biología Molecular de la Universidad de Oviedo, el doctor Carlos López Otín. Reconocido como uno de los investigadores más importantes de España dentro del campo de la Biomedicina, dirige un grupo de 20 personas que trabajan de forma incansable para comprender las bases moleculares del cáncer y encontrar tratamientos adecuados en el menor tiempo posible.
En una presentación didáctica, entretenida y apasionante, el doctor López Otín nos explicó las claves químicas de la vida y la enfermedad. A continuación, los alumnos de 4º de ESO sometieron al investigador a una batería de preguntas de todo tipo, desde sus gustos en su época de estudiante hasta su la posibilidad de una cura absoluta para todos los tipos de cáncer. Haciendo gala de su experiencia y calidad docente, el catedrático estuvo instructivo, pero también amable y cercano explicando con claridad términos tan inicialmente oscuros como la epigenética, la progeria, la Ingeniería Genética o las células pluripotenciales inducidas.
López Otín crea escuela entre los alumnos del instituto Selgas
once anuncio instituto selgas
Otín contagia su curiosidad al instituto Selgas
Los alumnos de Cudillero preguntan al científico por la investigación para la cura de enfermedades como la leucemia
El Pito (Cudillero)
Sara ARIAS
«El agua es nuestro lugar de nacimiento, no lo es ni Cudillero ni Sabiñánigo». Con este argumento el prestigioso científico y profesor de la Universidad de Oviedo Carlos López Otín comenzó a explicar ayer a los alumnos de bachiller del instituto Selgas de Cudillero el inicio de la vida en el planeta hace más de 3.500 millones de años. La charla, con el título de «La aventura bioquímica de la vida», fue un recorrido global que sirvió para que los estudiantes comprendan la labor de investigación que se desarrolla en los laboratorios de todo el mundo para curar las enfermedades, entre otros objetivos.
López Otín acudió ayer al centro educativo invitado por su directora, Ana Peláez, a proposición del presidente de la asociación Amigos de Cudillero, Juan Luis Álvarez del Busto, también cronista oficial del concejo. El científico afirmó sentirse «lleno de satisfacción y emoción por este encuentro extraordinario, cordial y emotivo» entre alumnos y profesorado.
Algunos de los estudiantes del instituto Selgas dieron la bienvenida al científico con una entrevista para el periódico escolar. Un encuentro que López Otín definió como «difícil, han ahondado en cuestiones profundas, difíciles e incluso dramáticas», como el proyecto para la secuenciación del genoma de la leucemia linfática crónica. Tras la entrevista alabó a los estudiantes por la curiosidad que manifestaron durante el encuentro: «poseen uno de mis estímulos diarios, la curiosidad».
Según el investigador aragonés afincado en Asturias, la aventura bioquímica de la vida es «como un viaje en el tiempo, en el que poco a poco se fueron construyendo todos los mecanismos precisos para hacer la vida tal y como la entendemos hoy». Un estudio desde las moléculas a la vida y la capacidad actual de hacer el camino inverso a través de la biología sintética, «crear vida a través de los elementos, sobre todo para curar enfermedades».
Carlos López Otín comparó su visita al centro con «plantar una semilla y ver qué crece». Quizás algún día comparta probetas con alguno de los alumnos del instituto Selgas.
LINK: http://www.lne.es/occidente/2012/03/07/otin-contagia-curiosidad-instituto-selgas/1210237.html
La secretaria de Estado I+D+I destaca la importancia de “priorizar” en la “investigación de frontera”
CÁCERES, 2 Mar. ( EUROPA PRESS) -
El presidente de Extremadura, José Antonio Monago, ha pedido este viernes a la secretaria de Estado de I+D+I, Carmen Vela, un “poco de ayuda” para que la región extremeña “haga más grande a España” en materia científica, ya que cuenta con “recursos, con espacios, gente y talento”.
Monago ha resaltado que esta petición tiene como objetivo que la región extremeña crezca para que pueda “compartir” , ya que, según ha apuntado “España tiene mucho que decir en la investigación mundial”, y en este sentido Extremadura, cuenta con “recursos” para ello.
Monago ha hecho estas declaraciones en Cáceres tras entregar el II Premio de Investigación ‘Eladio Viñuela’ en Ciencias de la Vida 2011 al doctor e investigador Carlos López Otín y que ha convocado la Fundación Caja Extremadura para reconocer su trabajo, centrado durante más de 20 años en el análisis de las proteasas en diversos procesos patológicos, en especial en el cáncer.
El premio, dotado con 30.000 euros se ha entregado en un acto que ha tenido lugar en el Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres.
Durante su intervención, la secretaria de Estado de I+D+I, Carmen Vela, ha destacado la importancia de “priorizar” en la “investigación de frontera”, así como en la “transferencia” del conocimiento y de la calidad con el fin de “ofrecer una mayor calidad de vida a los ciudadanos”.
Vela ha recalcado, además, que hay que apostar por la ciencia, ya que es motor de la economía y de la sociedad” por lo que “se trabajará para que los científicos e instituciones dedicados al I+D+I sientan el menor impacto posible de esta situación compleja en la que vivimos”, apunta.
Por su parte, el investigador Carlos López ha agradecido la asistencia de la secretaria de Estado de I+D+I y del presidente del Gobierno extremeño, porque según ha destacado “en tiempos de crisis, sentir el calor de los políticos demuestra que no están ajenos a la realidad”.
Al acto han asistido la vicepresidenta del Gobierno extremeño, Cristina Teniente, el presidente de la Fundación Caja de Extremadura, Jesús Medina, concejales del Ayuntamiento de Cáceres así como la investigadora y mujer del doctor Eladio Viñuelas, Margarita Salas, entre otros.
http://www.europapress.es/extremadura/noticia-monago-pide-gobierno-ayuda-extremadura-haga-mas-grande-espana-materia-cientifica-20120302233831.html
«Los dinosaurios también tenían tumores»
La investigación sobre el genoma de la leucemia, premio La Vanguardia de la Ciencia 2011
El estudio sobre el genoma de la leucemia liderado por los Dr. Elías Campo, del Hospital Clínic-IDIBAPS y el Dr. Carlos López Otín, de la Universidad de Oviedo, ha sido seleccionado como el trabajo científico más importante de 2011 en el marco del premio La Vanguardia de la Ciencia que otorga la publicación del Grupo Godó. En la asignación de este premio participan tanto los lectores del diario como un comité científico de expertos.
En la segunda edición de este premio han participado un total de 10.687 lectores a través de la web del diario, el 24% de los cuales ha seleccionado el trabajo del equipo de Campo y Otín. Este porcentaje coincide con el otorgado por el comité científico en su votación.
La leucemia linfática crónica es la leucemia más frecuente en los países occidentales, con más de mil nuevos pacientes diagnosticados cada año en nuestro país. Se sabe que el cáncer es una enfermedad que se produce por la acumulación de daños genéticos en las células normales, pero hasta ahora la identificaicón de estos cambios era un proceso muy lento y laborioso. Mediante el uso de las nuevas tecnologías de secuenciación, el equipo investigadodr liderado por Campo y López Otín han conseguido en su trabajo simplificar esta identificación al centrarse en el exoma, compuesto por las partes del genoma que contienen las regiones codificantes de los genes.
Este trabajo de investigación ha contado con la participación de 40 investigadores del Consorcio Español del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica. Este consorcio está financiado con 10 millores de euros de financiación directa por el Ministerio de Ciencia e Innovación a través del Instituto de Salud Carlos III, y se enmarca dentro del Consorcio Internacional de los Genomas del Cáncer.
LINK: http://blog.hospitalclinic.org/es/2012/03/la-recerca-sobre-el-genoma-de-la-leucemia-premi-la-vanguardia-de-la-ciencia-2011/
Cáceres, 2 mar.- Investigadores de la Universidad de Oviedo y el Hospital Clínico de Barcelona dirigen una investigación centrada en determinar la secuencia del genoma de 500 pacientes con leucemia linfática crónica, unos trabajos en los que constatan que el 15 por ciento de los enfermos comparten las mismas mutaciones en su genoma.
[...]
Así, ha explicado que desde las coincidencias en las mutaciones se podrían conseguir inhibidores capaces de bloquear la actividad anómala en estos genes y las actividades “descontroladas” que generan este tipo de cáncer.
[...]
Según ha explicado, una de las conclusiones de sus estudios alude a la “extraordinaria” diversidad de mutaciones que sufre el genoma de las células de los enfermos de leucemia, en torno a 1.000 mutaciones, mientras que otros tipos de cáncer, como el melanoma, puede tener más de 20.000 mutaciones.
No obstante, ha apuntado que los pacientes con mutaciones “recurrentes”, aquellos que comparten mutaciones, se conviertan en el público preferente en las intervenciones terapéuticas.
Según ha explicado el experto, desde la Universidad de Oviedo se intenta “entender” la lógica molecular de la enfermedades, los motivos que las causan y los mecanismos moleculares que están detrás de ellos para desarrollar estrategias terapéuticas.
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En este sentido, ha explicado que la gran mayoría de los casos de cáncer surgen por daño en los genes, pero son provocados a lo largo de la vida de los enfermos, no por sus progenitores.
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(Agencia EFE)
http://noticias.lainformacion.com/salud/cancer/el-15-de-enfermos-de-leucemia-comparten-mutaciones-del-genoma-segun-experto_79KWl0IbsT9XvpFzboNTE4/
Carlos López Otín, catedrático de la Universidad de Oviedo, ha obtenido el premio Carmen y Severo Ochoa, por su trabajo, que ha ayudado a comprender los mecanismos de generación de metástasis. El premio, dotado con dos millones de pesetas, convocado por la Fundación Carmen y Severo Ochoa, reconoce la investigación en biología molecular del cáncer desarrollada por López Otín, que ha identificado 15 enzimas humanas asociadas a procesos de destrucción de tejidos. El jurado estuvo formado, entre otros, por César Nombela, presidente de CSIC, Margarita Salas y Santiago Grisolía.
“Los jóvenes dan las mejores lecciones”
Carlos López-Otín lleva en los últimos años una racha de premios importantes, como el de la Federación Europea de Biólogos Moleculares (1998), el Carmen y Severo Ochoa (1999), el de la Fundación Ciencias de la Salud (2001) y el de la Fundación Francisco Cobos en 2002, año en el que entró en la Real Academia de Ciencias. Nacido en Sabiñánigo (Huesca), en 1958, hizo químicas en Zaragoza porque “sabía lo que me interesaba, pero no cómo se llamaba”, así que después estudió bioquímica en Madrid. Más tarde estuvo en Suecia, en la Universidad de Lund, y después otra vez en Madrid, en el Centro de Biología Molecular, “con el grupo de Eladio Viñuela, donde tuve una formación extraordinaria”. Desde hace 15 años vive en Oviedo, donde es catedrático del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. La entrevista se hizo durante una reciente visita suya a Madrid.
Pregunta. ¿A qué se deben todos esos premios?
Respuesta. Hace 10 años empezamos una línea de trabajo muy poco explorada en ese momento, pero que ha crecido mucho desde entonces. Se centra en el estudio de un conjunto de proteínas, llamadas proteasas, que desarrollan unas funciones de destrucción controlada en muchos procesos fisiológicos, por ejemplo en la digestión. Sin embargo, estas funciones se ven profundamente alteradas en múltiples enfermedades. Entonces se conocía muy poco de ellas y de los genes que las codifican, pero ahora hemos identificado y caracterizado más de 30 nuevas proteasas humanas y en algunos casos hemos podido definir sus funciones con cierta precisión.
P. ¿Y lo han relacionado con el cáncer?
R. Las proteasas están muy controladas en el organismo, en el tiempo y en el espacio, y sabemos que, en tumores, los niveles de alguna de ellas aparecen multiplicados hasta miles de veces. En estos años hemos aprendido que los distintos tumores producen distintos conjuntos de proteasas, para lograr sus fines destructores e invasivos. Ello nos ha llevado a introducir conceptos como el degradoma tumoral, que intentan definir el repertorio específico de proteasas producidas por cada tumor de cada paciente.
P. ¿Su investigación se dirige a la obtención de terapias?
R. La farmacología hoy trata de identificar nuevas dianas terapéuticas y las proteasas son una buena diana, aunque aún queda mucho trabajo básico por hacer antes de obtener buenas respuestas, al menos en el cáncer. Casi todas las multinacionales farmacéuticas tienen ya inhibidores de proteasas en ensayos clínicos, aunque la mayoría no ha dado buen resultado. En mi opinión eso se debe a que las estrategias de diseño de inhibidores no han sido las mejores. En mi equipo cada vez tratamos de ir más atrás, dentro de las rutas bioquímicas, para comprender mejor los procesos en los que intervienen las proteasas; hacemos investigación muy básica, aunque hace un par de años vendimos una patente a Bristol Myers y también hemos colaborado con Glaxo y con empresas japonesas.
P. ¿Qué les falta a los inhibidores de las proteasas para ser más eficaces?
R. Creo que tienen que ser más específicos. Los inhibidores, si no son muy específicos, pueden bloquear la acción de proteasas benefactoras y paradójicamente contribuir a la progresión tumoral, así que lo que debemos hacer es investigar aún más, para intentar comprender mejor estos procesos. En este afán ayuda mucho el hecho de que ya hay otros inhibidores de proteasas con mucho éxito, como los utilizados frente al virus del sida o para el tratamiento de la hipertensión. En todo caso, la complejidad biológica de los procesos mediados por proteasas es fascinante, un reto enorme.
P. ¿Trabajan con modelos animales propios?
R. Los modelos animales permiten recorrer el camino que separa una observación correlativa de un hecho causal. El hecho de que en un tumor se incremente la proporción de ciertas proteasas se puede deber indirectamente al caos biológico producido en el cáncer o puede ser un componente básico de ese proceso. Los ratones transgénicos que creamos nos permiten decidir entre estas posibilidades e identificar aquellas proteasas más importantes para el desarrollo del cáncer o de enfermedades como la artritis, en la que las proteasas también desempeñan papeles muy importantes.
P. ¿Es gracias a su grupo que la Universidad de Oviedo aparece en el mapa científico?
R. Desde antes había grupos muy buenos trabajando, por ejemplo en química y en otras áreas. De todas formas, creo que ahora se pueden hacer contribuciones a la ciencia desde cualquier sitio, no hay que estar en la capital. Incluso creo que a mí me ha venido bien estar aquí, donde he tenido mucho apoyo. Y en los sitios pequeños tienes un contacto más directo con los estudiantes, lo que para mí es básico.
P. Usted ha estado muy próximo a los becarios y sus protestas constantes ¿por qué?
R. En Oviedo nuestro grupo pudo desarrollarse gracias al trabajo de los becarios que tras completar su tesis y trabajar en el extranjero varios años, pasaron grandes dificultades para proseguir su trabajo. Creo que son la pieza más importante de un laboratorio, y sin ellos ningún científico es capaz de hacer nada. Por eso no concibo que no se les preste más atención, que no tengan un trabajo y un sueldo dignos, que no estén en los foros oficiales de discusión, porque tienen un peso intelectual enorme. Las mejores lecciones son las de los investigadores más jóvenes.
P. ¿Ha cumplido el Ministerio de Ciencia y Tecnología las expectativas que había creado?
R. No, y es una pena, porque es una buena idea que no ha cristalizado, pero los científicos somos muy pacientes por nuestro trabajo así que seguimos esperando.
[...] una científica nacida en mi pueblo, Avilés, profesora de la Universidad de Oviedo y su marido el profesor López-Otín, que es el catedrático de esa materia, y ella forma parte de su grupo de trabajo en el [...]
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[...] como este científico, el Pr. Carlos López-Otín, que no quiso quedarse de brazos cruzados ante la rara enfermedad de la progeria, que es el nacer [...]
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Carta abierta. Carlos López-Otín. Catedrático de Universidad.
El futuro de la investigación.
Querido Manolo,
Muchas gracias por tu amable invitación a opinar sobre el futuro de la investigación en la Universidad de Zaragoza, esa Institución entrañable e inolvidable para mí pues en ella se sembraron las primeras semillas de mi vida académica y científica. Honestamente, no creo que pueda aportar ninguna idea nueva que tú mismo no hayas considerado ya con atención preferente. En estos últimos años, hemos tenido la oportunidad de compartir muchos momentos en distintos foros académicos nacionales y reflexionar juntos acerca de las dificultades que abruman a la Universidad española en su conjunto. Además, he sido testigo directo de vuestro enorme esfuerzo por intentar que la Universidad de Zaragoza sea uno de los referentes que contribuyan a ese nuevo impulso que Aragón necesita.
Estamos ante una situación económica crítica y es precisamente en estos momentos en los que la Sociedad debería apoyarse en aquellos colectivos cuyos intereses fundamentales se dirigen a la búsqueda de valores tan importantes como la generación y transmisión del conocimiento. Curiosamente, estos son los mismos valores que de manera natural y con tenacidad aragonesa perseguimos todos aquellos que hace ya muchos años nos aproximamos a la Universidad para desarrollar en su seno nuestra propia aventura vital. Por eso, quiero que estas líneas que ahora me pides con tu crónica bonhomía no correspondan a un tiempo de propuestas sino a un tiempo de deseos. Deseo que tus ideas sobre cómo mejorar la Universidad de Zaragoza encuentren eco amplio y profundo. Deseo que mis colegas universitarios aragoneses puedan desarrollar su trabajo docente e investigador sin sucumbir ante la precariedad que amenaza con extenderse por todos los rincones. Deseo que los estudiantes que como yo mismo acudimos a sus aulas con ilusión y esperanza, puedan comenzar a construir allí un futuro brillante que no pase de manera obligada por emigrar a otras tierras. Deseo que todos aquellos que de una manera u otra trabajan en la Universidad de Zaragoza, encuentren el estímulo preciso para sentirse orgullosos de contribuir al desarrollo de su propia Institución. Y para que todo esto sea posible, y ya para terminar, deseo que la sociedad aragonesa en su conjunto, y en especial a través de sus representantes políticos, apoye de manera clara y contundente a su principal fuente de creación de riqueza intelectual. En ese empeño, hoy, como ayer y como mañana, estaré de manera incondicional a vuestro lado por si de alguna manera pudiera ayudaros en vuestro afán de mejorar la que fue mi primera Universidad y de la que guardo un maravilloso recuerdo que el tiempo no logra borrar.
Carlos López-Otín. Catedrático de Bioquímica. Universidad de Oviedo.
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A.Chao. Ourense - 14-03-2012
¿Cuáles serán los ejes de su intervención?
Reflexionaré sobre dos frentes activos de conocimiento en el ámbito de la biomedicina, el cáncer y el envejecimiento. Con una dimensión divulgativa, mostraré la lógica molecular que subyace y los aspectos comunes detrás de cada proceso, además de las novedades terapéuticas que, creemos, inician una nueva era en la investigación oncológica. En cuanto al envejecimiento, expondré cuáles son las aportaciones de la ciencia actual para extender la longevidad.
La ciencia es una aproximación que mira lejos, los resultados son a muy largo plazo. Por eso, los científicos sufrimos mucho la crisis. Ahora tenemos esperanza en el cambio de modelo productivo. Lo que más me preocupa es que los jóvenes con extraordinaria formación no puedan devolver a su país lo que se ha invertido en su formación.
¿Los ciudadanos son conscientes de los avances que suponen estos trabajos?
Todos los días se concretan aplicaciones que vienen de atrás. A veces culpamos a los políticos, pero la sociedad también es responsable de conducir sus intereses. Nos preocupamos de la investigación cuando tenemos un problema serio de salud y nos preguntamos quién puede ayudarnos.
¿La formación universitaria fomenta esta disciplina?
Creo que se trata de una labor muy personal. Todos recordamos a algún profesor que nos influyó de manera decisiva, es el concepto de discípulo y maestro. Yo fui discípulo y aspiro a ser mentor. Como decía Einstein ‘dar ejemplo no es la principal manera de influir sobre los demás, es la única manera’.
El bioquímico Carlos López-Otín afirma que en los 25 años que lleva en el Principado ha sido testigo de su “afán por distribuir los siempre escasos recursos de la manera más objetiva posible”. Otín destaca que fue pionera en la evaluación científica externa y en buscar recursos fuera, “participando en todo tipo de convocatorias”. Cree que “sería un grave error” suprimir “algo que funciona”.
[...] Dr. CARLOS LÓPEZ-OTÍN Share this:TwitterFacebookMe gusta:Me gustaSé el primero en decir que te gusta esta post. [...]
[...] es el comienzo del prólogo de este investigador científico de prestigio internacional y catedrático de Biología Molecular de la Universidad de Oviedo, con el que podrás encontrarte, si es que te decides a internarte en esa guía que se define en [...]
[...] Para profundizar más en la labor de divulgación científica del Pr. López-Otín [...]
[...] Dr. Carlos López-Otín es el científico investigador que existe tras esta historia humana pero el <<Síndrome de [...]
[...] Dr. Carlos López-Otín es el científico investigador que existe tras esta historia humana pero el <<Síndrome de [...]